مقایسه ی تأثیر دو عامل transforming growth factor beta۱ (tgf-ß۱) و پیاسکلیدین بر بیان ژن های کلاژن ii، x و اگریکان در روند کندروژنز سلول های بنیادی مشتق از چربی انسان در داربست کامپوزیتی فیبرین آلژینات

مقدمه: آسیب های بافت غضروف در کشورهای پیشرفته، مهم ترین علت ناتوانی در سالمندان است. علاوه بر آن، غضروف مفصلی توانایی محدودی در ترمیم دارد. روش های درمانی رایج قادر به ترمیم این آسیب ها نمی باشد؛ چرا که منجر به ایجاد بافت فیبروزی در غضروف می شوند. سلول درمانی، یکی از روش های درمان است که در آن، سلول های بنیادی با کمک مهندسی بافت می توانند به کندروسیت تمایز یابند و جهت دستیابی به این هدف، از عوامل رشد و داربست ها استفاده می شود. به دلیل هایپرتروفه شدن بافت غضروف و عدم پایداری داربست ها، ضرورت دستیابی به عوامل القا کننده و داربست مناسب احساس می گردد. بر اساس مطالعات، فیبرین آلژینات از لحاظ پایداری و کشسانی (elasticity) مناسب است و پیاسکلیدین، باعث افزایش بیان ژن های مخصوص غضروف می گردد. از این رو، در تحقیق حاضر، تأثیر پیاسکلیدین و transforming growth factor beta1 (tgf-β1) بر القای کندروژنز سلول های بنیادی در داربست فیبرین آلژینات مورد مقایسه قرار گرفت. روش ها: adipose derived stem cells (adscs) از بافت چربی سه بیمار استخراج و تکثیر داده شد. سپس به مدت 21 روز در داربست فیبرین آلژینات تحت تأثیر مدیوم کندروژنیک کشت داده شدند. میزان تکثیر و بقای سلول ها به روش mtt [3 (4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium-bromide] و میزان بیان ژن های اگریکان، کلاژن ii و x با استفاده از تکنیک real-time polymerase chain reaction (real-time pcr) مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته ها: میزان تکثیر و بقا در داربست فیبرین آلژینات، در گروه حاوی پیاسکلیدین نسبت به سایر گروه ها، افزایش داشت؛ اما این افزایش به صورت معنی دار نبود (050/0 < p). همچنین، پیاسکلیدین باعث افزایش میزان بیان ژن کلاژن ii (001/0 > p) و کاهش میزان بیان ژن کلاژن x در مقایسه با tgf-β1 گردید. نتیجه گیری: احتمال می رود پیاسکلیدین در روند القای کندروژنز adscs در داربست فیبرین آلژینات مؤثر بوده و بر افزایش بیان ژن های ویژه ی غضروف تأثیر داشته باشد